Verbrennung(3)

Das Gewebe der Koagulationszone ist dauerhaft zerstört.
Von größtem therapeutischen Interesse ist die Stasezone. Drei Merkmale sind wesentlich:
Ununterbrochene Wärmezufuhr führt zu Denaturierungen der Eiweiße, also zum sogenannten Abtiefen der Koagulationszone.
Die pathologischen Immunvorgänge initiieren Immunreaktionen des Gesamtorganismus.
Der Prozess ist umkehrbar, eine Wiedererlangung der normalen lokalen Funktion ist möglich.
Das Ziel der Soforttherapie ist es, die Stasezone zu verkleinern. Dazu wird dem Gewebe durch Kaltwasserbehandlung Wärme entzogen.
Im unbehandelten Krankheitsverlauf werden Schwellung, Blasenbildung und Rötung sichtbar. Grundlegende pathophysiologischen Mechanismen dafür ist Extravasation (Austreten von Flüssigkeit aus dem Gefäßinneren in das umgebende Gewebe) durch einen Endothelschaden (capillary leak) in der Stasezone und Gefäßweitstellung (Hyperämiezone).
Aus dem geschädigten Gebiet (Stasezone) werden Mediatorsubstanzen freigesetzt, die eine generalisierte Immunreaktion des Organismus auslösen und unterhalten. Diese Erscheinungen, die schon im frühen Verlauf der Verbrennungskrankheit sichtbar werden, bewirken:[3]
Aktivierung der Gerinnungskaskade
Aktivierung des Komplementsystems
Thrombozytenaktivierung und -aggregation (Blutplättchen)
Direkte und indirekte Endothelschädigung (Schaden der Innenhaut von Blutgefäßen)
Granulozyteneinwanderung und -aktivierung
Makrophageneinwanderung (Fresszellwanderung)
Immunmodulation durch Interleukine
Für die ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung scheint die Endothelschädigung von besonderer Bedeutung zu sein. Dabei wird von der Ausbildung eines kapillären Lecks gesprochen (capillary leak), das den unkontrollierten Austritt von Wasser aus dem Blut-Gefäßsystem in das umgebende Gewebe ermöglicht.
Das zirkulierende Blutvolumen sinkt somit. Die Flüssigkeitsverschiebungen bewirken derartig hohe Volumenverluste in den Blutgefäßen, dass es unbehandelt zu Kreislaufreaktionen (sinkender Blutdruck, Erhöhung der Herzfrequenz) und im schwersten Fall zum Kreislaufschock kommt. So fällt zum Beispiel das Plasmavolumen bei 40 % verbrannter Körperoberfläche auf 25 % des Ausgangwertes.
Die Besonderheit beim Volumenverlust durch das kapilläre Leck besteht darin, dass lediglich Blutplasma (Wasser mit gelösten Stoffen, wie Eiweiße) in das Gewebe abgegeben wird, die festen Bestandteile des Blutes (Blutzellen) verbleiben im Gefäßsystem. Das hat zwei Folgen:
Es erhöht sich der Anteil der festen Blutbestandteile (der Hämatokritwert erhöht sich), was zu einer höheren Viskosität des Blutes führt.
Dem zirkulierenden Blut gehen gelöste Eiweiße verloren (der onkotische Druck sinkt). Dieser Vorgang führt zu weiterem Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen.
Durch die Erhöhung der Viskosität werden die Fließeigenschaften des Blutes besonders im Kapillargebiet verschlechtert. Volumenmangel und Erhöhung des Hämatokrits sind wichtige Ursachen für Organversagen (hier besonders wichtig: akutes Nierenversagen) und Kreislaufschock.
Die Einlagerung der Flüssigkeit in das Gewebe führt zu Schwellungen von lockerem Gewebe (Weichteilödem). Dieser Vorgang findet im gesamten Organismus statt. Nicht selten werden nach entsprechender Behandlung (siehe unten) 20–30 Liter eingelagert. Die resultierende Druckerhöhung im Gewebe fördert aber ihrerseits auch Durchblutungsstörungen und Lymphabflussstörungen, was die Ernährung der betroffenen Gewebe stört.
Bei der schweren Verbrennungskrankheit hat man schon auf der Grundlage der entzündlichen Reaktion und Freisetzung von Entzündungsmediatoren von einer Entwicklung eines SIRS auszugehen. Die Keimbesiedlung (Infektion) der verbrannten Gebiete und die Penetration der Erreger in den Organismus führt zu einer Sepsis.

Da die Therapie der schweren Verbrennungskrankheit extrem aufwändig und schwierig ist, haben sich in Deutschland einige Zentren auf die Behandlung spezialisiert.